RESUME

La migraine vestibulaire (MV), également appelée vertige lié à la migraine, est une cause majeure de symptômes vestibulaires récurrents et épisodiques, avec une forte charge d’erreurs diagnostiques et de sous-diagnostic. Cette revue complète synthétise les connaissances actuelles sur son épidémiologie, ses caractéristiques cliniques, ses difficultés diagnostiques, ses mécanismes physiopathologiques, ses comorbidités et ses stratégies de prise en charge, tout en identifiant les principales lacunes de la recherche.

Épidémiologie et caractéristiques cliniques :
La MV touche 1 à 3 % de la population, avec une prédominance féminine (jusqu’à 5:1) et un âge de début situé principalement entre la fin de la trentaine et le début de la cinquantaine. Elle se manifeste de manière hétérogène, incluant vertiges spontanés ou provoqués par le mouvement, étourdissements induits par les stimuli visuels et symptômes associés à la migraine tels que céphalées, photophobie et phonophobie. Les crises durent de 5 minutes à 72 heures, mais peuvent se fragmenter en épisodes plus courts. Les formes pédiatriques, telles que le vertige paroxystique bénin de l’enfant, évoluent souvent vers des syndromes migraineux plus tard dans la vie.

Diagnostic et diagnostics différentiels :
Le diagnostic repose sur les critères de la Bárány Society et de l’International Headache Society (IHS), exigeant ≥ 5 épisodes de symptômes vestibulaires avec des caractéristiques migraineuses et sans autre explication. La MV se chevauche fréquemment avec le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB), la maladie de Ménière, le vertige postural-perceptuel persistant (PPPD) et la migraine avec aura du tronc cérébral, compliquant ainsi le diagnostic différentiel. Les résultats du test vestibulaire standard sont souvent normaux, ce qui impose de s’appuyer sur une anamnèse détaillée et l’exclusion de troubles vestibulaires structurels ou progressifs.

Physiopathologie :
La MV résulterait d’une dysfonction vestibulo-thalamo-corticale centrale, avec la participation de mécanismes trigéminovasculaires, de la dépression corticale envahissante, d’anomalies de l’intégration sensorielle, ainsi que de facteurs hormonaux et génétiques. L’imagerie fonctionnelle met en évidence une dysconnexion du réseau du mode par défaut (DMN) et des déficits d’intégration multisensorielle. Les études génétiques suggèrent une hérédité polygénique, avec des loci candidats tels que 5q35, 11q, 22q12 et de nouvelles mutations TRPM7.

Comorbidités :
La MV coexiste avec l’anxiété, la dépression, les troubles du sommeil, le PPPD, la maladie de Ménière et le VPPB. Le mal des transports et d’autres variantes migraineuses sont fréquents, suggérant des mécanismes physiopathologiques communs. Les comorbidités psychiatriques aggravent le handicap et peuvent favoriser l’évolution vers des formes persistantes.

Traitement :
Il n’existe pas de pharmacothérapie spécifique à la MV ; la prise en charge repose sur les traitements de la migraine, combinant le soulagement aigu (triptans, antiémétiques, sédatifs vestibulaires) et les agents préventifs (bêta-bloquants, inhibiteurs calciques, antidépresseurs, anticonvulsivants) ainsi que la modification du mode de vie. Les stratégies non pharmacologiques, telles que la rééducation vestibulaire et la thérapie cognitivo-comportementale (TCC), sont particulièrement utiles en cas de PPPD ou d’anxiété comorbide.

Priorités de recherche :
Les futures études doivent se focaliser sur la modulation hormonale, la susceptibilité génétique, la dynamique des réseaux corticaux, les contributions autonomes et les biomarqueurs diagnostiques pour améliorer la précision diagnostique et guider les traitements ciblés.