Summary

Microplastics, defined as plastic particles typically less than 5 mm in diameter, have become pervasive in the environment, being detected in food, water, and air. Although the health implications of microplastics for humans remain incompletely understood, recent studies indicate a potential association between microplastics in food and an elevated risk of obesity. These particles, along with associated endocrine-disrupting chemicals such as bisphenol A, phthalates, and per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS), are increasingly found in food, water, and air.

Emerging evidence suggests that microplastics may contribute to obesity through mechanisms such as hormonal disruption, metabolic interference, gut microbiome dysbiosis, inflammation, and oxidative stress. Considering the tripling of global obesity rates since 1975, microplastics may constitute an under-recognised dietary risk factor. Mechanistic evidence from animal and in vitro studies is robust, consistently demonstrating disruption of hormonal and metabolic pathways. However, human evidence remains limited, predominantly cross-sectional and correlative, with a lack of robust longitudinal data. 

Despite the absence of conclusive human evidence, the precautionary principle advocates for public health measures to mitigate exposure. This includes enhancing regulations on plastic food-contact materials, encouraging dietary shifts away from ultra-processed foods, and investing in research on exposure, biomarkers, and long-term health impacts.

Résumé

Les microplastiques, définis comme des particules plastiques généralement inférieures à 5 mm de diamètre, sont devenus omniprésents dans l’environnement, étant détectés dans les aliments, l’eau et l’air. Bien que les répercussions des microplastiques sur la santé humaine restent partiellement comprises, des études récentes indiquent une association potentielle entre la présence de microplastiques dans l’alimentation et un risque accru d’obésité. Ces particules, ainsi que des produits chimiques perturbateurs endocriniens tels que le bisphénol A, les phtalates et les substances per- et polyfluoroalkylées (PFAS), sont de plus en plus présents dans les aliments, l’eau et l’air.

Des données émergentes suggèrent que les microplastiques pourraient contribuer à l’obésité par des mécanismes tels que la perturbation hormonale, l’interférence métabolique, la dysbiose du microbiote intestinal, l’inflammation et le stress oxydatif. Étant donné le triplement des taux mondiaux d’obésité depuis 1975, les microplastiques pourraient constituer un facteur de risque alimentaire sous-estimé. Les preuves mécanistiques issues d’études animales et in vitro sont solides, démontrant de manière constante des perturbations des voies hormonales et métaboliques. Cependant, les données humaines restent limitées, principalement transversales et corrélatives, avec une absence de données longitudinales robustes. 

Malgré l’absence de preuve concluante chez l’humain, le principe de précaution plaide en faveur de mesures de santé publique pour réduire l’exposition. Cela inclut un renforcement de la réglementation des matériaux plastiques en contact avec les aliments, l’encouragement à réduire la consommation d’aliments ultra-transformés, et des investissements dans la recherche sur l’exposition, les biomarqueurs et les effets à long terme sur la santé.

Resumen

Los microplásticos, definidos como partículas de plástico generalmente menores de 5 mm de diámetro, se han vuelto omnipresentes en el medio ambiente, detectándose en alimentos, agua y aire. Aunque las implicaciones para la salud humana de los microplásticos aún no se comprenden completamente, estudios recientes indican una posible asociación entre los microplásticos presentes en los alimentos y un mayor riesgo de obesidad. Estas partículas, junto con sustancias químicas asociadas que alteran el sistema endocrino, como el bisfenol A, los ftalatos y las sustancias per- y polifluoroalquiladas (PFAS), se encuentran cada vez más en los alimentos, el agua y el aire. 

Evidencias emergentes sugieren que los microplásticos podrían contribuir a la obesidad a través de mecanismos como la alteración hormonal, la interferencia metabólica, la disbiosis del microbioma intestinal, la inflamación y el estrés oxidativo. Considerando que la tasa mundial de obesidad se ha triplicado desde 1975, los microplásticos pueden constituir un factor de riesgo dietético poco reconocido. La evidencia mecanicista procedente de estudios en animales y estudios in vitro es sólida y demuestra de manera consistente la alteración de vías hormonales y metabólicas. Sin embargo, la evidencia en humanos sigue siendo limitada, predominantemente de tipo transversal y correlacional, y carece de datos longitudinales sólidos. 

A pesar de la ausencia de evidencia concluyente en humanos, el principio de precaución aboga por la adopción de medidas de salud pública para mitigar la exposición. Esto incluye fortalecer la regulación sobre materiales plásticos en contacto con alimentos, fomentar reducir el consumo de alimentos ultraprocesados e invertir en investigación sobre la exposición, los biomarcadores y los impactos en la salud a largo plazo.