Public Health Policy, Legislation & Equity
Regulation, Rights and Public Health in a Changing World
Aims & Scope
Public Health Policy, Legislation & Equity is an international platform for examining how legislation, regulation, and governance shape population health and health equity. Its mission is to advance rigorous, interdisciplinary scholarship to inform fair, evidence-based policy and its effective implementation across diverse settings, including low- and middle-income countries and conflict-affected regions.
Priority areas include:
- Population-level regulation and fiscal policy: salt and sugar legislation, food reformulation and labelling, fiscal policies, and governance of alcohol, tobacco, vaping, heated products and chicha.
- Environmental and planetary health law: air quality, wildfire smoke, climate policy, chemical exposures, microplastics, housing and the built environment.
- Commercial determinants and trade: marketing restrictions; corporate accountability; trade agreements affecting health.
- Vulnerability and mobility: health rights of refugees, migrants and stateless people; health in war zones; detention and carceral health.
- Occupational and labour health: worker-protection legislation; informal and platform-economy labour; exposure regulation.
- Health-systems governance: UHC, financial protection, medicines procurement and supply chains; digital-health regulation; data governance, accountability and anti-corruption.
- Substance use, risk and harm reduction: psychoactive substances; legal and policy architectures for prevention and harm reduction.
- Emerging technologies and hazards: AI regulation; early-warning and biosafety frameworks; synthetic biology.
- Methods and innovation: legal epidemiology; quasi-experimental policy evaluation; comparative law; rights-based and ethical analysis.
Coming soon: Are microplastics in food a risk factor for obesity?
Summary
Current evidence suggests that microplastics (MPs; ≤5 mm) and nanoplastics (NPs; <100 nm) are pervasive environmental contaminants to which humans are exposed predominantly through food, drinking water, and inhalation. MPs have been detected in multiple human tissues—including blood, urine, stool, placenta, breast milk, lungs, kidneys, liver, and semen—and can cross biological barriers. These particles may provoke inflammation, oxidative stress, immune dysregulation, endocrine disruption, and genotoxicity. MPs and their associated chemicals (phthalates, bisphenols, organotins) may contribute to metabolic dysfunction through hormonal signalling interference, adipogenesis, gut-microbiome disruption, and chronic inflammation.
Although animal and in-vitro studies support a plausible link between MPs/NPs and adiposity, no longitudinal human epidemiological studies have demonstrated causality. Human evidence remains limited or “suspected”, with major methodological gaps noted in quantification, exposure assessment and harmonisation. MPs may also act as vectors for additional pollutants, potentially exacerbating metabolic effects. Emerging findings suggest maternal–foetal transfer and early developmental impact, although long-term effects remain unestablished. Stronger prospective human studies are needed to clarify whether MPs constitute a direct risk factor for obesity.
Who this report is for:
This report is intended for clinicians, public health professionals, researchers and policymakers seeking an evidence-based assessment of the potential links between microplastic exposure and metabolic health. It is particularly relevant for readers interested in environmental determinants of obesity, emerging risk factors and the implications for public health policy and research priorities.
A paraître: Les microplastiques présents dans les aliments constituent-ils un facteur de risque d’obésité?
Résumé
Les microplastiques (≤5 mm) et nanoplastiques (<100 nm) sont des polluants omniprésents, provenant notamment des aliments, de l’eau et de l’air. Ils ont été détectés dans divers tissus humains (sang, urine, selles, placenta, lait maternel, poumons, reins, foie, sperme) et sont capables de franchir plusieurs barrières biologiques. Ils peuvent induire une inflammation, un stress oxydatif, une dysrégulation immunitaire et endocrinienne, ainsi que des effets génotoxiques. Les additifs plastiques associés (phtalates, bisphénols, organoétains) peuvent perturber l’équilibre métabolique via l’adipogenèse, la dysbiose intestinale et l’inflammation chronique.
Bien que des études animales et in vitro indiquent un lien plausible avec l’accumulation de tissu adipeux, aucune étude épidémiologique longitudinale humaine n’a démontré de relation causale. Les données humaines sont limitées et confrontées à d’importantes lacunes méthodologiques, notamment dans la quantification et la mesure de l’exposition. Les microplastiques peuvent également agir comme vecteurs de polluants, amplifiant les risques métaboliques. Des données émergentes montrent leur transfert materno-foetal, mais les effets à long terme restent inconnus. Des études humaines prospectives sont nécessaires pour déterminer si les microplastiques constituent un facteur de risque direct d’obésité.
À qui s’adresse ce rapport:
Ce rapport s’adresse aux cliniciens, aux professionnels de santé publique, aux chercheurs et aux décideurs souhaitant une évaluation rigoureuse et fondée sur les données disponibles des liens potentiels entre l’exposition aux microplastiques et la santé métabolique. Il intéressera en particulier les lecteurs travaillant sur les déterminants environnementaux de l’obésité, les facteurs de risque émergents et leurs implications pour la santé publique et les politiques sanitaires.
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Proximamente: ¿Son los microplásticos en los alimentos un factor de riesgo para la obesidad?
Resumen
Los microplásticos (≤5 mm) y los nanoplásticos (<100 nm) son contaminantes ambientales muy extendidos, con exposición humana principalmente a través de alimentos, agua potable y aire. Se han detectado en numerosos tejidos humanos (sangre, orina, heces, placenta, leche materna, pulmones, riñones, hígado, semen) y pueden atravesar barreras biológicas. Pueden inducir inflamación, estrés oxidativo, disfunción inmunitaria, alteraciones endocrinas y genotoxicidad. Los aditivos asociados (ftalatos, bisfenoles, organoestánnicos) se vinculan con disfunciones metabólicas mediante la adipogénesis, la alteración de la microbiota intestinal y la inflamación crónica.
Aunque estudios animales e in vitro apoyan un posible vínculo entre la exposición a microplásticos y la adiposidad, no existen estudios epidemiológicos humanos longitudinales que demuestren causalidad. La evidencia humana es limitada y metodológicamente insuficiente. Los microplásticos pueden actuar como vectores de otros contaminantes, lo que agravaría los efectos metabólicos. La transferencia materno-fetal está documentada, pero se desconocen los efectos a largo plazo. Se requieren estudios prospectivos para determinar si los microplásticos constituyen un factor de riesgo directo para la obesidad.
A quién va dirigido este informe:
Este informe está dirigido a clínicos, profesionales de la salud pública, investigadores y responsables de políticas que buscan una evaluación rigurosa y basada en la evidencia de los posibles vínculos entre la exposición a microplásticos y la salud metabólica. Resulta especialmente pertinente para quienes trabajan en los determinantes ambientales de la obesidad, los factores de riesgo emergentes y sus implicaciones para la salud pública y la formulación de políticas.
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